Procardia 16

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Label: capsule nifédipine PROCARDIA - NDC (National Drug Code) - Chaque produit médicamenteux est attribué ce numéro unique qui peut être trouvé sur les médicaments d'emballage externe. Code (s) hrefNDC: 0069-2600-66 Packager: Pfizer Laboratories Div Pfizer Inc Catégorie: HUMAN LABEL MÉDICAMENTS DEA Horaire: Aucun marketing Statut: New Drug Application Label Drug information jour Il y a 2 Février, 2016 Si vous êtes un consommateur ou d'un patient s'il vous plaît visiter cette version. PROCARDIA (nifédipine) est un médicament anti-angineux appartenant à une classe d'agents pharmacologiques, les bloqueurs des canaux calciques. Nifédipine est le 3,5-pyridine - acide 1,4-dihydro-2,6-diméthyl-4- (2-nitrophényl) -, ester diméthylique, C 17 H 18 N 2 O 6 et la formule développée: est la nifédipine une substance cristalline jaune, pratiquement insoluble dans l'eau mais soluble dans l'éthanol. Il a un poids moléculaire de 346,3. capsules de Procardia sont formulés sous forme de capsules de gélatine molle pour l'administration orale, chacun contenant 10 mg de nifédipine. des ingrédients inertes dans la formulation sont les suivants: capsules de menthe poivrée glycérine polyéthylène glycol d'huile de gélatine molle (qui contiennent 6 jaune et peuvent contenir de l'oxyde ferrique rouge et d'autres ingrédients inertes) et de l'eau. Les capsules de 10 mg contiennent aussi de la saccharine sodique. PROCARDIA est un inhibiteur de l'influx de l'ion calcium (canaux lents bloquant ou antagoniste des ions calcium) et inhibe l'influx transmembranaire d'ions calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse. La contraction du muscle cardiaque et les muscles lisses vasculaires dépendent du mouvement des ions calcium extracellulaire dans ces cellules par l'intermédiaire des canaux ioniques spécifiques. PROCARDIA inhibe sélectivement le calcium influx d'ions à travers la membrane cellulaire du muscle cardiaque et les muscles lisses vasculaires sans modifier les concentrations de calcium sérique. Mécanisme d'action Les moyens précis par lesquels cette inhibition soulage l'angine n'a pas été complètement déterminé, mais comprend au moins les deux mécanismes suivants: 1) Détente et prévention de l'artère coronaire Spasm PROCARDIA dilate les artères coronaires principales et artérioles coronaires, à la fois dans des conditions normales et régions ischémiques, et est un puissant inhibiteur du spasme de l'artère coronaire, spontanée ou ergonovine-induite. Cette propriété augmente l'apport d'oxygène myocardique chez les patients présentant un spasme de l'artère coronaire, et est responsable de l'efficacité des PROCARDIA dans vasospastic (Prinzmetals ou variante) angine. Que cet effet joue un rôle dans l'angine de poitrine classique est pas clair, mais les études de tolérance à l'exercice ont pas montré une augmentation du produit maximal exercice taux de pression, une mesure largement acceptée de l'utilisation de l'oxygène. Ceci suggère que, en général, à soulager les spasmes ou la dilatation des artères coronaires ne sont pas un facteur important dans l'angine de poitrine classique. 2) Réduction de l'utilisation de l'oxygène PROCARDIA réduit régulièrement la pression artérielle au repos et à un niveau donné d'exercice en dilatant artérioles périphériques et la réduction de la résistance périphérique totale (postcharge) contre laquelle le cœur travaille. Ce déchargement du cœur réduit la consommation d'énergie du myocarde et les besoins en oxygène et représente l'efficacité de PROCARDIA dans l'angor stable chronique probablement. Pharmacokinetics et Métabolisme PROCARDIA est rapidement et complètement absorbé après administration orale. Le médicament est détectable dans le sérum de 10 minutes après administration par voie orale, et les concentrations sanguines maximales se produisent en environ 30 minutes. La biodisponibilité est proportionnelle à la dose de 10 à 30 mg de demi-vie ne change pas de manière significative avec la dose. Il y a peu de différence de biodisponibilité relative lorsque les capsules Procardia sont administrés par voie orale et soit avalés entiers, mordu et avalé, ou piqués et détenus sublinguale. Cependant, mordre à travers la capsule avant la déglutition n'entraîne des concentrations plasmatiques légèrement antérieures (27 ng / mL 10 minutes après 10 mg) que si les capsules sont avalés intacts. PROCARDIA est fortement lié par les protéines sériques. PROCARDIA est largement transformé en métabolites inactifs et environ 80 pour cent des PROCARDIA et les métabolites sont éliminés par les reins. La demi-vie d'élimination de la nifédipine est environ deux heures. Depuis biotransformation hépatique est la principale voie de la disposition de la nifédipine, la pharmacocinétique peuvent être modifiées chez les patients atteints d'une maladie chronique du foie. Les patients présentant une insuffisance hépatique (cirrhose du foie) ont une demi-vie plus longue disposition et une plus grande biodisponibilité de la nifédipine à des volontaires sains. Le degré de liaison de la nifédipine protéine sérique est élevé (9298). La liaison aux protéines peut être fortement réduite chez les patients présentant une insuffisance rénale ou hépatique. Après administration intraveineuse, la clairance de la nifédipine a diminué de 33 chez des sujets sains âgés comparativement aux sujets sains jeunes. Hémodynamique Comme les autres inhibiteurs lents canaux, PROCARDIA exerce un effet inotrope négatif sur le tissu myocardique isolé. Ceci est rarement, voire jamais, vu chez les animaux intacts ou homme, probablement à cause des réponses réflexes à ses effets vasodilatateurs. Chez l'homme, les causes ProCardia diminution de la résistance vasculaire périphérique et une chute de la pression systolique et diastolique, généralement modestes (510 mm Hg systolique), mais parfois plus grande. Il y a habituellement une petite augmentation de la fréquence cardiaque, une réponse réflexe de vasodilatation. Les mesures de la fonction cardiaque chez les patients dont la fonction ventriculaire normale ont généralement constaté une légère augmentation de l'index cardiaque sans effets majeurs sur la fraction d'éjection, la pression d'extrémité ventriculaire gauche diastolique (PTDVG), ou le volume (VTDVG). Chez les patients dont la fonction ventriculaire altérée, les études les plus aiguës ont montré une certaine augmentation de la fraction d'éjection et la réduction de la pression de remplissage du ventricule gauche. Effets électrophysiologiques Bien que, comme les autres membres de sa classe, PROCARDIA diminue la fonction du nœud sinusal et la conduction auriculo-ventriculaire dans les préparations myocardiques isolées, ces effets ont pas été observés dans les études chez les animaux intacts ou chez l'homme. Dans les études électrophysiologiques formelles, principalement chez les patients ayant un système de conduction normale, PROCARDIA n'a pas eu tendance à prolonger la conduction auriculo-ventriculaire, prolonger nœud sinusal temps de récupération, ou rythme sinusal lent. I. Vasospastic Angine PROCARDIA (nifédipine) est indiqué pour le traitement de l'angine vasospastic confirmée par l'un des critères suivants: 1) schéma classique de l'angine au repos, accompagnée d'élévation du segment ST, 2) l'angine de poitrine ou un spasme de l'artère coronaire provoquée par ergonovine, ou 3) ont démontré angiographique des spasmes des artères coronaires. Chez les patients qui ont eu une angiographie, la présence de la maladie obstructive fixe significative est pas incompatible avec le diagnostic de l'angine vasospastic, à condition que les critères ci-dessus sont satisfaits. PROCARDIA peut également être utilisé lorsque la présentation clinique suggère une possible composante vasospastic mais où vasospasme n'a pas été confirmée, par exemple où la douleur a un seuil variable à l'effort ou lorsque l'angine réfractaire aux nitrates et / ou des doses adéquates de bêta-bloquants. II. Angor stable chronique (Effort-Associated classique Angine) PROCARDIA est indiqué pour le traitement de l'angine chronique stable (angine effort associé) sans preuve de vasospasme chez les patients qui demeurent symptomatiques malgré des doses adéquates de bêta-bloquants et / ou des nitrates organiques ou qui ne peuvent tolérer ces agents. Dans l'angine chronique stable (angine effort associé), PROCARDIA a été efficace dans des essais contrôlés de jusqu'à huit semaines la durée dans la réduction de la fréquence de l'angine et l'augmentation de la tolérance à l'exercice, mais la confirmation de l'efficacité et de l'évaluation de la sécurité à long terme soutenue chez ces patients sont incomplètes . Des études contrôlées dans un petit nombre de patients suggèrent l'utilisation concomitante de PROCARDIA et agents bêta-bloquants peut être bénéfique chez les patients souffrant d'angine chronique stable, mais les informations disponibles ne sont pas suffisantes pour prédire avec confiance les effets du traitement concomitant, en particulier chez les patients atteints ventriculaire compromise gauche fonction ou des anomalies de la conduction cardiaque. Lors de l'introduction comme un traitement concomitant, il faut prendre soin de surveiller étroitement la tension artérielle depuis une hypotension sévère peut se produire des effets combinés des médicaments. (Voir des AVERTISSEMENTS.) Connu réaction d'hypersensibilité à PROCARDIA. Hypotension excessive Bien que, dans la plupart des patients, l'effet hypotenseur des PROCARDIA est modeste et bien toléré, les patients occasionnels ont eu une hypotension excessive et mal tolérés. Ces réponses ont généralement eu lieu pendant la titration initiale ou au moment de l'ajustement de la posologie à la hausse subséquente. Bien que les patients ont rarement connu une hypotension excessive sur PROCARDIA seul, cela peut être plus fréquente chez les patients sous traitement bêta-bloquant concomitant. Bien que pas approuvé à cette fin, PROCARDIA et autres capsules de nifédipine à libération immédiate ont été utilisées (par voie orale et sublinguale) pour la réduction aiguë de la pression artérielle. Plusieurs rapports bien documentés décrivent des cas d'hypotension profonde, infarctus du myocarde et la mort quand la libération immédiate nifédipine a été utilisé de cette façon. des capsules de Procardia ne doivent pas être utilisés pour la réduction aiguë de la pression artérielle. hypotension sévère et / ou une augmentation des besoins en volume de fluide ont été rapportés chez des patients recevant PROCARDIA conjointement avec un agent bêta-bloquant qui a subi une chirurgie de pontage coronarien utilisant fentanyl haute dose d'anesthésie. L'interaction avec le fentanyle à dose élevée semble être due à la combinaison de PROCARDIA et un bêta-bloquant, mais la possibilité que cela peut se produire avec PROCARDIA seul, avec de faibles doses de fentanyl, dans d'autres interventions chirurgicales, ou avec d'autres analgésiques narcotiques ne peut être exclue en dehors. Chez les patients ProCardia traités où la chirurgie utilisant fentanyl haute dose d'anesthésie est envisagée, le médecin doit être au courant de ces problèmes potentiels et, si les patients état le permet, un temps suffisant (au moins 36 heures) devraient être autorisés pour PROCARDIA être lavé hors de la le corps avant l'intervention chirurgicale. Augmentation Angine et / ou Infarctus Myocardial Rarement, des patients, en particulier ceux qui ont une maladie grave de l'artère coronaire obstructive, ont bien développé documenté augmentation de la fréquence, la durée et / ou de la gravité de l'angine ou d'infarctus du myocarde aigu sur le démarrage PROCARDIA ou au moment de l'augmentation de la dose . Le mécanisme de cet effet n'a pas été établie. Plusieurs essais randomisés bien contrôlés ont étudié l'utilisation de la nifédipine à libération immédiate chez les patients qui venaient subi un infarctus du myocarde. Dans aucun de ces essais à libération immédiate nifédipine ne semble fournir aucun avantage. Dans certains des essais, les patients qui ont reçu la libération immédiate nifédipine ont eu des résultats nettement moins bons que les patients ayant reçu le placebo. capsules ProCardia ne doivent pas être administrés dans la première semaine ou deux après l'infarctus du myocarde, et ils doivent également être évités dans le cadre d'un syndrome coronarien aigu (infarctus quand pourrait être imminente). Utilisation chez Essential Hypertension PROCARDIA et autres capsules de nifédipine à libération immédiate ont également été utilisés pour le contrôle à long terme de l'hypertension essentielle, bien que les capsules de ProCardia ont pas été approuvés à cet effet et aucune étude bien contrôlée n'a été menée pour définir une dose appropriée ou intervalle de dose pour un tel traitement. capsules ProCardia ne doivent pas être utilisés pour le contrôle de l'hypertension artérielle essentielle. Beta Blocker sevrage Les patients récemment retirés de bêta-bloquants peuvent développer un syndrome de sevrage à une augmentation de l'angine de poitrine, probablement liée à une sensibilité accrue aux catécholamines. L'initiation du traitement de PROCARDIA n'empêchera pas cet événement et pourrait être attendue à exacerber en provoquant la libération de catécholamines réflexe. Il y a eu des rapports occasionnels de l'augmentation de l'angine de poitrine dans un cadre du retrait bêta-bloquant et PROCARDIA initiation. Il est important de effiler les bêta-bloquants, si possible, plutôt que de les arrêter brusquement avant de commencer PROCARDIA. Insuffisance cardiaque congestive Rarement, des patients, généralement ceux recevant un bêta-bloquant, ont développé une insuffisance cardiaque après le début PROCARDIA. Les patients présentant une sténose aortique serrée peuvent être plus à risque pour un tel événement, comme on s'y attendrait l'effet de déchargement de PROCARDIA être moins avantageux pour ces patients, en raison de leur impédance fixe à l'écoulement à travers la valve aortique. Général Hypotension Comme PROCARDIA diminue la résistance vasculaire périphérique, une surveillance attentive de la pression artérielle au cours de l'administration initiale et le titrage des PROCARDIA est suggéré. Une observation est particulièrement recommandé pour les patients prenant déjà des médicaments qui sont connus pour abaisser la tension artérielle. (Voir des AVERTISSEMENTS.) Œdème périphérique légère à modérée oedème périphérique, généralement associée à une vasodilatation artérielle et non due à un dysfonctionnement ventriculaire gauche, se produit chez les patients environ un sur dix traités avec PROCARDIA (nifédipine). Cet œdème se produit principalement dans les membres inférieurs et répond à la thérapie diurétique habituellement. Avec les patients dont l'angine est compliquée par une insuffisance cardiaque congestive, il faut prendre soin de distinguer l'œdème périphérique des effets de plus en plus de dysfonction ventriculaire gauche. Tests de laboratoire élévations rares, généralement transitoires, mais parfois importantes d'enzymes telles que la phosphatase alcaline, CPK, LDH, SGOT et SGPT ont été notés. La relation à la thérapie PROCARDIA est incertain dans la plupart des cas, mais probable dans certains. Ces anomalies de laboratoire ont rarement été associée à des symptômes cliniques cependant, cholestase avec ou sans ictère a été signalée. De rares cas d'hépatite allergique ont été signalés. PROCARDIA, comme les autres inhibiteurs des canaux calciques, diminue l'agrégation plaquettaire in vitro. Des études cliniques limitées ont démontré une diminution modérée mais statistiquement significative de l'agrégation plaquettaire et une augmentation du temps de saignement chez certains patients atteints de Procardia. Ceci est considéré comme étant une fonction d'inhibition du transport du calcium à travers la membrane plaquettaire. Aucune signification clinique de ces résultats a été démontrée. Positive directe Test de Coombs avec / sans anémie hémolytique a été rapportée mais un lien de causalité entre l'administration du PROCARDIA et la positivité de ce test de laboratoire, y compris l'hémolyse, n'a pas pu être déterminée. Bien que PROCARDIA a été utilisé en toute sécurité chez les patients présentant un dysfonctionnement rénal et a été rapporté pour exercer un effet bénéfique, dans certains cas, rares, des élévations réversibles BUN et de créatinine sérique ont été rapportés chez des patients souffrant d'insuffisance rénale chronique préexistante. La relation à la thérapie PROCARDIA est incertain dans la plupart des cas, mais probable dans certains. agents bloquants Interactions médicamenteuses bêta-adrénergiques (Voir INDICATIONS ET USAGE et AVERTISSEMENTS.) Expérience dans plus de 1400 patients dans un essai clinique non comparative a montré que l'administration concomitante de PROCARDIA et agents bêta-bloquants est généralement bien toléré, mais il y a eu de temps en temps rapports de la littérature suggérant que la combinaison peut augmenter la probabilité d'une insuffisance cardiaque congestive, hypotension sévère, ou l'exacerbation de l'angine de poitrine. Longue durée d'action nitrates PROCARDIA peut être en toute sécurité co-administré avec des nitrates, mais il n'y a pas eu d'études contrôlées pour évaluer l'efficacité anti-angineuse de cette combinaison. Digitalis Depuis, il y a eu des cas isolés de patients avec des niveaux de digoxine élevés, et comme il y a une interaction possible entre la digoxine et la nifédipine, il est recommandé que les niveaux de digoxine être contrôlés lors de l'initiation, le réglage et l'arrêt de la nifédipine afin d'éviter toute sur - ou sous digitalisation. Quinidine Il y a eu des rapports rares d'une interaction entre la quinidine et la nifédipine (avec un taux plasmatique diminué de quinidine). anticoagulants coumariniques Il y a eu des rapports rares de l'augmentation du temps de prothrombine chez les patients prenant des anticoagulants coumariniques à qui PROCARDIA a été administré. Cependant, la relation à la thérapie PROCARDIA est incertain. Cimétidine Une étude menée dans six volontaires sains a montré une augmentation significative des niveaux de pointe nifédipine plasmatiques (80) et l'aire sous la courbe (74) après un cours d'une semaine de cimétidine à 1000 mg par jour et la nifédipine à 40 mg par jour . Ranitidine produit plus petites, des augmentations non significatives. L'effet peut être médiée par l'inhibition de la cimétidine connue sur le cytochrome P-450, le système probablement responsable du métabolisme de premier passage de la nifédipine enzyme. Si la thérapie nifédipine est lancée chez un patient recevant actuellement cimétidine, titration prudente est conseillée. La nifédipine est métabolisée par le CYP3A4. Co-administration de nifédipine avec phénytoïne, un inducteur du CYP3A4, réduit l'exposition systémique à la nifédipine d'environ 70. Éviter co-administration de nifédipine avec la phénytoïne ou tout inducteur du CYP3A4 connu ou envisager un traitement antihypertenseur alternatif. inhibiteurs de CYP3A tels que le fluconazole, itraconazole, clarithromycine, érythromycine, la néfazodone, la fluoxétine, le saquinavir, l'indinavir et le nelfinavir peut entraîner une exposition accrue à la nifédipine en cas de co-administré. Une surveillance attentive et ajustement de la dose peut être nécessaire d'envisager de lancer la nifédipine à la dose la plus faible disponible si l'administration concomitante avec ces médicaments. Autres interactions jus de pamplemousse Co-administration de nifédipine avec du jus de pamplemousse a donné lieu à environ un doublement nifédipine AUC et Cmax sans changement de demi-vie. L'augmentation des concentrations plasmatiques résultat le plus probable de l'inhibition du CYP 3A4 lié métabolisme de premier passage. Évitez l'ingestion de pamplemousse et le jus de pamplemousse en prenant la nifédipine. Carcinogenesis, Mutagenesis, Affaiblissement de Fertilité nifédipine a été administré par voie orale à des rats pendant deux ans et n'a pas été démontré pour être cancérigènes. Lorsqu'il est administré à des rats avant l'accouplement, la nifédipine a causé la fertilité réduite à une dose de dose recommandée chez l'humain environ 5 fois le maximum. Il y a un rapport de la littérature de réduction réversible dans la capacité du sperme humain obtenu à partir d'un nombre limité d'hommes infertiles prenant des doses de nifédipine à se lier à et fertiliser un ovule in vitro recommandé. Dans les études de mutagénicité in vivo étaient négatifs. Grossesse Catégorie C nifédipine a été montré pour produire des résultats tératogènes chez les rats et les lapins, y compris des anomalies numériques similaires à ceux rapportés pour la phénytoïne. anomalies numériques ont été signalés à se produire avec d'autres membres de la classe des dihydropyridines et sont peut-être un résultat de compromis flux sanguin utérin. administration nifédipine a été associée à une variété de embryotoxique, placentotoxic, et des effets fœtotoxiques, y compris les foetus rabougris (rats, souris, lapins), des malformations des côtes (souris), une fente palatine (souris), les petits placentas et sous-développés villosités choriales (singes), embryonnaire et les morts foetales (rats, souris, lapins), et la grossesse prolongée / diminution de la survie néonatale (rats ne sont pas évalués dans d'autres espèces). Sur une base de mg / kg, toutes les doses associées au embryotoxique ou tératogène effets fœtotoxiques chez les animaux étaient plus élevés (5 à 50 fois) que la dose humaine maximale recommandée de 120 mg / jour. Sur une base mg / m 2, des doses étaient plus élevées et certains étaient inférieurs à la dose maximale recommandée chez l'homme, mais tous étaient dans un ordre de grandeur de celui-ci. Les doses associées à des effets placentotoxic chez les singes étaient équivalentes ou inférieures à la dose humaine recommandée maximum sur une base mg / m 2. Il n'y a pas d'études adéquates et bien contrôlées chez les femmes enceintes. PROCARDIA devrait être utilisé pendant la grossesse que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel. Lactation nifédipine est transféré par le lait maternel. PROCARDIA devrait être utilisé pendant l'allaitement que si le bénéfice potentiel justifie le risque potentiel. Enfants L'innocuité et l'efficacité chez les patients pédiatriques ont pas été établies. Utilisation dans la population pédiatrique est pas recommandé. Utilisation gériatrique L'âge semble avoir un effet significatif sur la pharmacocinétique de la nifédipine. La clairance est diminuée entraînant une ASC plus élevée chez les personnes âgées. Ces changements ne sont pas dues à des changements dans la fonction rénale (voir la PHARMACOLOGIE CLINIQUE, Pharmacokinetics). Dans la dose multiple aux États-Unis et des études sous contrôle étranger dans lequel les réactions indésirables ont été signalés spontanément, les effets indésirables étaient fréquents mais généralement pas graves et rarement nécessaires l'arrêt du traitement ou d'ajustement posologique. La plupart étaient attendus conséquences des effets vasodilatateurs de PROCARDIA. Il y a aussi une grande expérience incontrôlée dans plus de 2100 patients aux États-Unis. La plupart des patients avaient vasospastic ou résistant angine de poitrine, et environ la moitié avaient un traitement concomitant par des agents de blocage bêta-adrénergiques. Les événements indésirables les plus fréquents étaient les suivants: Incidence Environ 10 cardiovasculaire: œdème périphérique Système nerveux central: Gastrointestinal vertiges ou des étourdissements: nausées systémique: céphalées et des rougeurs, la faiblesse Incidence Environ 5 cardiovasculaires: hypotension transitoire Incidence 2 ou moins cardiovasculaire: palpitation respiratoire: nasal et de la poitrine congestion, essoufflement gastro-intestinaux: diarrhée, constipation, crampes, flatulence Musculoskeletal: inflammation, raideur articulaire, crampes musculaires système nerveux central: troubles tremblements, nervosité, agitation, troubles du sommeil, troubles de la vision, des difficultés dans la balance Autres: dermatite, prurit, urticaire, la fièvre, des sueurs, des frissons, des difficultés sexuelles incidence Environ 0,5 cardiovasculaire: syncopes (surtout avec le dosage initial et / ou une augmentation de la dose), erythromelalgia incidence Moins de 0,5 hématologique: thrombocytopénie, anémie, leucopénie, purpura Gastrointestinal: Visage de l'hépatite allergique et la gorge: œdème de Quincke (oedème surtout oropharyngée avec difficulté à respirer dans quelques patients), hyperplasie gingivale CNS: la dépression, le syndrome paranoïde sens: cécité transitoire au sommet du niveau de plasma, acouphène urogénital: nycturie, polyurie Autres: arthrite avec ANA (), la dermatite exfoliative , gynécomastie locomoteur: myalgie Plusieurs de ces effets secondaires semblent être liés à la dose. L'œdème périphérique est survenu dans environ un chez 25 patients à des doses inférieures à 60 mg par jour et dans environ un patient sur huit à 120 mg par jour ou plus. Une hypotension transitoire, généralement d'intensité légère à modérée et la gravité nécessitant rarement l'arrêt du traitement, a eu lieu dans l'un des 50 patients de moins de 60 mg par jour et dans l'un des 20 patients à 120 mg par jour ou plus. Très rarement, l'introduction de la thérapie PROCARDIA a été associée à une augmentation de la douleur angineuse, probablement en raison d'une hypotension associée. perte unilatérale transitoire de la vision a également eu lieu. En outre, les événements indésirables les plus graves ont été observées, pas faciles à distinguer de l'histoire naturelle de la maladie chez ces patients. Il reste possible, cependant, que certains ou plusieurs de ces événements étaient liés à la drogue. L'infarctus du myocarde est survenu dans environ 4 des patients et l'insuffisance cardiaque congestive ou l'œdème pulmonaire dans environ 2. arythmies ventriculaires ou troubles de la conduction chaque eu lieu dans moins de 0,5 des patients. Dans un sous-groupe de plus de 1000 patients recevant une thérapie PROCARDIA bêtabloquant concomitante, le motif et l'incidence des effets indésirables ne sont pas différentes de celles de l'ensemble du groupe de Procardia (Nifedipine) des patients traités. (Voir des PRÉCAUTIONS.) Dans un sous-groupe d'environ 250 patients avec un diagnostic de l'insuffisance cardiaque congestive, ainsi que l'angine de poitrine (environ 10 de la population totale du patient), des vertiges ou des étourdissements, œdème périphérique, maux de tête, ou le rinçage de chaque produit dans l'un de huit patients. Hypotension a eu lieu dans environ un patient sur 20. Syncope chez environ un patient sur 250. du myocarde ou des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive myocardique chaque produit dans environ un patient 15. atriale ou dysrythmies ventriculaires chaque produit dans environ un patient 150. Dans l'expérience post-commerTadalistaation, il y a eu des rapports rares de la dermatite exfoliative provoquée par la nifédipine. Il y a eu des rapports rares d'événements exfoliative ou bulleuse cutanées indésirables (tels que érythème polymorphe, syndrome de Stevens-Johnson, et nécrolyse épidermique toxique) et les réactions de photosensibilité. pustulose exanthématique aiguë généralisée a également été rapportée. L'expérience avec le surdosage nifédipine est limité. Généralement, surdosage avec nifédipine conduisant à des appels d'hypotension prononcés pour le soutien cardiovasculaire actif, y compris la surveillance de la fonction cardio-vasculaire et respiratoire, élévation des extrémités, et l'utilisation judicieuse de la perfusion de calcium, des agents hypertenseurs, et les fluides. Apurement des nifédipine serait devrait être prolongée chez les patients ayant une fonction hépatique. Depuis nifédipine est fortement lié aux protéines, la dialyse ne devrait pas être de tout avantage cependant, la plasmaphérèse peut être bénéfique. Le dosage de PROCARDIA nécessaire pour supprimer l'angine de poitrine et qui peut être toléré par le patient doit être établie par titrage. Des doses excessives peuvent entraîner une hypotension. Le traitement doit être initié avec 10 mg capsule. La dose initiale est d'une gélule de 10 mg, avalés entiers, 3 fois / jour. La gamme habituelle de dose efficace est de 1020 mg trois fois par jour. Certains patients, en particulier ceux présentant des signes des spasmes des artères coronaires, répondent uniquement à des doses plus élevées, une administration plus fréquente ou des deux. Chez ces patients, des doses de 2030 mg trois ou quatre fois par jour peut être efficace. Les doses supérieures à 120 mg par jour sont rarement nécessaires. Plus de 180 mg par jour ne sont pas recommandées. Dans la plupart des cas, le titrage doit procéder PROCARDIA sur une période de 714 jours de sorte que le médecin peut évaluer la réponse à chaque niveau de dose et de surveiller la pression sanguine avant de procéder à des doses plus élevées. Si les symptômes le justifient, le titrage peut procéder fourni plus rapidement que le patient est évalué fréquemment. Basé sur les patients de niveau d'activité physique, la fréquence d'attaque, et la consommation de nitroglycérine sublinguale, la dose de PROCARDIA peut être augmentée de 10 mg t. i.d. à 20 mg t. i.d. puis à 30 mg t. i.d. sur une période de trois jours. Chez les patients hospitalisés sous étroite surveillance, la dose peut être augmentée par paliers de 10 mg sur quatre à des périodes de six heures au besoin pour contrôler la douleur et les arythmies due à une ischémie. Une seule dose devrait rarement dépasser 30 mg. Non a été observé à l'arrêt du PROCARDIA. Toutefois, si l'arrêt du PROCARDIA est nécessaire, la pratique clinique sonore suggère que la posologie doit être diminuée progressivement avec une surveillance étroite du médecin. Co-administration avec d'autres médicaments antiangineux sublinguale nitroglycérine peut être considérée comme nécessaire pour le contrôle des manifestations aiguës d'angine de poitrine, en particulier pendant PROCARDIA titration. Voir PRÉCAUTIONS, Interactions médicamenteuses. des informations sur l'administration concomitante de PROCARDIA avec des bêta-bloquants ou de nitrates longue durée d'action. capsules de gélatine molle Procardia sont fournis dans: bouteilles de 100: 10 mg (NDC 0069-2600-66) Les capsules doivent être protégées de la lumière et de l'humidité et stockés à température ambiante contrôlée, 59C) dans le récipient d'origine des fabricants.